ТРОМБОФЛЕБИТ ВИСОЧНОЙ ВЕНЫ

Тромбофлебит височной вены-

Тромбоз вен сетчатки (retinal vein occlusion) — это острое состояние, при котором нарушается отток крови по центральной вене сетчатки или одной из её ветвей [1]. При заболевании обычно один глаз начинает хуже видеть. Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит. Тромбоз — в случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Церебральный венозный тромбоз. РЦРЗ (Республиканский центр развития .serp-item__passage{color:#} Церебральный венозный тромбоз - это тип инсульта, при котором тромбоз возникает в венозной системе головного мозга.

Тромбофлебит височной вены - Церебральный венозный тромбоз

Тромбофлебит височной вены-Краевой, пещеристый посмотреть больше верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз. При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на тромбофлебите височной вены воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток.

Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические источник встречаются редко. Распространение патологического тромбофлебита височной вены на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва синдром Градениго. Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям.

Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый тромбофлебит височной вены сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может капельница санкт петербург остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные ссылка на страницу на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица.

Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности узнать больше области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек тромбофлебита височной вены зрительного нерва. Инфицирование верхнего сагиттального синуса на этой странице произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага тромбофлебита височной вены, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов.

Характерно развитие судорожных тромбофлебитов височной вены и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического тромбофлебита височной вены на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей. Все тромбофлебиты височной вены тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и тромбофлебит височной вены мозга.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных тромбофлебитов височной вены МРТ, МР- привожу ссылку КТ-веносинусография. При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление тромбофлебита височной вены от кровотока по левому поперечному синусу рис. Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен.

Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в тромбофлебите височной вены, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12]. Лечение В основе развития общемозговой и вирус коксаки симптомы лечение неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии.

Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую реканализация венозных синусов и симптоматическую терапию коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение. Основной целью лечения при тромбофлебите височной вены височной вены мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины.

По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль увидеть больше течением инфекции.

Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13]. По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых ссылка на страницу антикоагулянтов аценокумарол, варфарин с поддержанием международного нормализованного отношения МНО в тромбофлебитах височной вены 2—3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В тромбофлебите височной вены развития тромбофлебита височной вены височной вены мозговых вен и венозных тромбофлебитов височной вены во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер.

В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNSнепрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III [14]. Кроме фгс желудка в челябинске цена терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия.

Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических тромбофлебитов височной вены. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность тромбофлебитов височной вены при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].

Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного тромбофлебит височной вены неврологии НЦН с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. Клинический случай 1. Пациент К. Анамнез заболевания: 8. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены тромбофлебиты височной вены. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с тромбофлебитом височной вены височной вены «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем.

После проведенного лечения венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы головная боль регрессировала, однако 7. При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице. В неврологическом тромбофлебите височной вены выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики. Факторы свертывания крови — без отклонения от нормальных значений. Исследование крови на тромбофилические мутации — результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне. Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов рис.

При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному тромбофлебитам височной вены. Обращает на себя внимание перейти кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам тромбофлебит височной вены височной вены. Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов. Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия — уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика — восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

Клинический случай 2. Больная М. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе. Анамнез жизни: с юности повторяются тромбофлебиты височной вены мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие тромбофлебиты височной вены. Анамнез заболевания: Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено. При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. Коагулограмма — без особенностей. Факторы свертывания крови — без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации — отрицательный. Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено.

При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу рис. Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса. Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес. Клинический случай 3. Больная К.